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肿瘤放疗的治疗机制

2014-06-18 | 发布者:admin | 查看数:2557

      放疗之所以能发挥抗癌作用,是因为放射线本身具有能量,称为辐射能。众所周知,辐射在自然环境中可以诱发癌变,而在放疗中,辐射则可作为杀灭癌细胞的一种有效手段,通过射线与癌细胞间能量的传递,引起癌细胞结构和细胞活性的改变,最终杀死癌细胞。当细胞吸收任何形式的辐射能量后,射线都可能直接与细胞内的结构发生作用,直接或间接地损伤细胞DNA,导致细胞死亡。直接损伤主要由射线直接作用于DNA,引起DNA分子出现断裂、交联。间接损伤主要由射线对人体组织间液发生电离,产生自由基,这些自由基再和生物大分子发生作用,形成不可逆损伤,导致细胞死亡。两种效应具有同等的重要性。

  放疗过程中,肿瘤细胞群(瘤体)内会发生一系列的复杂变化,有的癌细胞死亡了,被消灭了,有的并未被完全杀灭,日后就成为肿瘤复发的根源。为描述肿瘤在放疗过程中的动态变化,放射学家总结出了4个“r”,即放射生物学中常用的“4r理论”。

  1.放射损伤的修复(repair)受到致死损伤的细胞将发生死亡,而射线引起的所谓亚致死损伤及潜在致死损伤的细胞,在给予足够时间、能量及营养的情况下,可以得到修复生存下来。

  2.再氧合作用(reoxygenation)氧在辐射产生自由基的过程中有重要作用,富氧细胞对放疗比较敏感,较易被放射线杀死,乏氧细胞对放疗耐受性较强,不易被杀灭。肿瘤组织常有供血不足及乏氧细胞比率高的问题,部分癌细胞可逃避放射损伤,这是放疗后肿瘤再生长及复发的常见原因之一。放疗中,富氧细胞被杀灭,原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会,从而对放疗的敏感性增加。

  3.细胞周期的再分布(redistribution)癌细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中,对射线敏感也不一致。最敏感的是m期细胞,g2期细胞对射线的敏感性接近m期,s期细胞对射线敏感性最差。对于g1期的细胞来讲,g1早期对射线的敏感性差,但g1晚期则较敏感。对放疗敏感的细胞被清除,引起癌细胞群中细胞周期再分布,使不敏感细胞转化为较敏感细胞。

  4.细胞再增生(repopulation)放疗后细胞分裂将加快,肿瘤组织生长也比较快。考虑细胞有再增生作用,放疗需要延长疗程,增加总照射量,才能达到更满意的治疗效果。